I linfociti B infettati dal virus di Epstein Barr (EBV) sono in grado di ‘bloccare’ la risposta immunitaria nel sistema nervoso centrale attraverso l’espressione di una proteina, un processo che permette di iniziare la cascata di eventi che porta alla sclerosi multipla. A scoprire un ulteriore tassello del mosaico del legame tra infezione e sclerosi multipla è stato uno studio condotto nel Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto Superiore di Sanità coordinato da Barbara Serafini e pubblicato sulla rivista International Journal of Molecular Science.
Il tema è oggetto di studi internazionali da tempo, con molti ricercatori impegnati nello studio dei meccanismi che possano spiegare in che modo l’infezione da EBV provochi e sostenga la malattia, sia nelle fasi precoci che in quelle progressive “Il virus di EB è un virus comune, che infetta un tipo di globuli bianchi, i linfociti B. È ampiamente diffuso nella popolazione e l’infezione con questo virus è in genere asintomatica – spiega Daniela Merlo, che dirige il dipartimento di Neuroscienze dell’Iss -. Recenti studi recentemente pubblicati evidenziano come siano proprio i linfociti B infettati da EBV a provocare il danno alla guaina mielinica che circonda le fibre nervose, danno che rende difficoltosa, o addirittura impedisce, la trasmissione efficace degli impulsi nervosi dal sistema nervoso centrale alla periferia. Questi linfociti B infettati però, una volta entrati nel tessuto cerebrale, non vengono rimossi in modo efficiente dai linfociti T, i globuli bianchi deputati alla rimozione delle cellule infettate da virus e batteri, ma non è ancora chiaro quale sia il meccanismo d’azione”.
Lo studio, condotto su tessuto cerebrale autoptico donato da persone con SM, dimostra che il virus stesso induce sulle cellule B infettate l’espressione di una proteina, il PD-L1 (programmed death ligand 1) che, legandosi al suo recettore PD-1 sui linfociti T attivati presenti negli stessi infiltrati infiammatori intracerebrali, inibisce la risposta citotossica di queste cellule, che sono naturalmente deputate alla eliminazione di cellule infettate. Questo legame rende inoffensivi i linfociti T, e le cellule B infettate da EBV, al riparo dall’attacco difensivo del sistema immunitario, sono in grado di persistere nel cervello e far progredire la malattia. “Questo meccanismo, chiamato “evasione immunitaria” è stato da tempo descritto in alcuni tumori, ed è oggi oggetto di immunoterapie mirate che, inibendo questo legame, permettono al sistema immunitario di attaccare e tentare di eliminare le cellule tumorali – spiega Barbara Serafini -. Questo studio condotto all’ISS apre nuove prospettive per lo sviluppo di terapie sempre più mirate a “stanare” le cellule infettate per poterle colpire ed eliminare dal tessuto cerebrale”.
